สารต้านอนุมูลอิสระอาจกระตุ้นการแพร่กระจายของมะเร็งปอดมากกว่าการป้องกัน

กลไกที่ค้นพบใหม่ที่ผลักดันการแพร่กระจายสามารถขัดขวางโดยยาที่มีอยู่

สารต้านอนุมูลอิสระที่ครั้งหนึ่งเคยขนานนามว่าป้องกันมะเร็ง อาจกระตุ้นการแพร่กระจายของโรคได้ ตอนนี้นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบวิธีการแล้ว

ไม่ว่าจะนำมาเป็นอาหารเสริมหรือผลิตโดยร่างกาย สารต้านอนุมูลอิสระดูเหมือนจะช่วยให้เซลล์มะเร็งปอดบุกรุกเนื้อเยื่อนอกช่องอก รายงานการศึกษาออนไลน์ 2 ชิ้นในCell การทดลองในหนูและเนื้อเยื่อของมนุษย์เปิดเผยว่าสารต้านอนุมูลอิสระทั้งปกป้องเนื้องอกจากโมเลกุลที่ทำลายเซลล์และกระตุ้นให้เกิดการสะสมของโปรตีน Bach1 เมื่อ Bach1 โตขึ้น เนื้องอกจะเผาผลาญกลูโคสด้วยอัตราที่สูงขึ้น จึงเป็นสาเหตุให้เซลล์มะเร็งย้ายไปยังอวัยวะใหม่ ( SN: 1/9/16, p. 13 )

Martin Bergö นักชีววิทยาระดับโมเลกุลจาก Karolinska Institutet ในสตอกโฮล์ม กล่าวว่า “ผลลัพธ์ที่ได้นี้เป็นกลไกใหม่ในการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งปอด และอาจนำไปสู่ความเป็นไปได้ใหม่ๆ ในการรักษา”

มะเร็งปอด สาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตจากมะเร็งทั่วโลก คร่าชีวิตผู้คนไปประมาณ 1.6 ล้านคนในแต่ละปี มากกว่ามะเร็งลำไส้ มะเร็งเต้านม และต่อมลูกหมากรวมกัน การเสียชีวิตจากมะเร็งปอดส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจาย ผลการวิจัยใหม่ชี้ไปที่วิธีการชะลอหรือหยุดการแพร่กระจายก่อนที่จะสายเกินไป

ในการศึกษาชิ้นหนึ่ง Michele Pagano นักชีววิทยาด้านมะเร็งที่ New York University School of Medicine และเพื่อนร่วมงานของเขาเชื่อมโยงจุดต่างๆ ระหว่างสารต้านอนุมูลอิสระกับการกลายพันธุ์ทั่วไปในเซลล์มะเร็งปอด สารต้านอนุมูลอิสระช่วยต่อต้านอนุมูลอิสระ ทำลายโมเลกุลที่สามารถสร้างขึ้นตามธรรมชาติในระหว่างการเผาผลาญของเซลล์ ประมาณ 30 เปอร์เซ็นต์ของมะเร็งปอดชนิดเซลล์ไม่เล็กพัฒนาการกลายพันธุ์ในยีนหลักหนึ่งในสองยีนที่ควบคุมการผลิตสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติ การปรับแต่งทางพันธุกรรมอาจเพิ่มการผลิตหรือป้องกันการทำลายโปรตีนที่เรียกว่า Nrf2 ซึ่งกระตุ้นยีนที่ผลิตสารต้านอนุมูลอิสระ ซึ่งช่วยให้เนื้องอกสร้างแนวป้องกันต่ออนุมูลอิสระที่เกิดจากการเติบโตอย่างรวดเร็ว

และการกลายพันธุ์เหล่านี้มาพร้อมกับความสามารถเพิ่มเติม

โดยปกติ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน — เมื่ออนุมูลอิสระอาละวาด — จะปล่อย heme ที่ลอยอิสระ ซึ่งเป็นเม็ดสีที่นำพาออกซิเจนซึ่งสร้างโมเลกุลที่สร้างความเสียหายมากยิ่งขึ้นไปอีก เพื่อป้องกันตัวเอง เซลล์ที่แข็งแรงจะใช้เอ็นไซม์ heme oxygenase-1 หรือ Ho1 เพื่อกำจัดฮีมส่วนเกิน แต่ในเซลล์มะเร็งปอด มาตรการความปลอดภัยนี้ถูกแย่งชิงไป ในหนูที่มียีนที่ถูกปรับแต่ง ระดับ Nrf2 และสารต้านอนุมูลอิสระในระดับสูงจะกระตุ้นให้เกิดการผลิต Ho1 และทำให้มะเร็งแพร่กระจายได้ในที่สุด     

นั่นเป็นเพราะมันกลายเป็นว่า heme มีหน้าที่อื่น: ช่วยลดโปรตีน Bach1 Pagano กล่าว เป็นผลให้การกำจัด heme ทำให้ Bach1 สร้างขึ้นในเซลล์มะเร็งและกระตุ้นยีนที่ขับเคลื่อนการแพร่กระจาย        

ในเนื้อเยื่อของมนุษย์ เนื้องอกระยะลุกลามและเนื้องอกที่ลุกลามก็มีระดับ Bach1 และ Ho1 สูงขึ้น Pagano และเพื่อนร่วมงานของเขาพบ

ในการศึกษาครั้งที่สอง ทีมของBergöได้รักษาหนูกลายพันธุ์และเซลล์มะเร็งปอดของมนุษย์ด้วยสารต้านอนุมูลอิสระ โดยเลียนแบบผลของการรับประทานอาหารเสริม เช่น วิตามินอี เช่นเดียวกับในการศึกษาของ NYU สารประกอบดังกล่าวทำให้ระดับ Bach1 สูงขึ้น ทีมวิจัยพบว่าBach1 เปิดยีนที่เร่งการดูดซึมและการใช้กลูโคส การใส่น้ำตาลลงในเซลล์ทำให้เกิดการแพร่กระจายที่ลุกลาม

ก่อนหน้านี้Bergöและเพื่อนร่วมงานของเขาพบว่าปริมาณสารต้านอนุมูลอิสระเสริมช่วยเร่งการเติบโตของเนื้องอกในหนูและการทดลองทางคลินิกได้ค้นพบผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกันในมนุษย์ ตอนนี้ เมื่อรู้ว่าสารต้านอนุมูลอิสระทำให้มะเร็งรุนแรงขึ้นได้อย่างไร นักวิทยาศาสตร์อาจสามารถบ่อนทำลายกลไกด้วยยาที่ยับยั้ง Ho1 บล็อกการผลิต Bach1 หรือป้องกันไกลโคไลซิส ซึ่งเป็นกระบวนการที่กลืนน้ำตาลกลูโคสที่กระตุ้นเนื้องอก สารยับยั้ง Ho1 ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐอเมริกาแล้ว ให้รักษาความผิดปกติที่สืบทอดมาที่เรียกว่าพอร์ไฟเรียส และอาจนำมาใช้ใหม่เพื่อต่อสู้กับโรคมะเร็ง

Roy Herbst ผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยาทางการแพทย์จากศูนย์มะเร็งเยลกล่าวว่า “การเข้าใจว่าทำไมมะเร็งบางชนิดถึงแพร่กระจายออกไปและบางชนิดก็ไม่แพร่กระจายไปเป็นปัญหาใหญ่ที่สุดในมะเร็งปอดในขณะนี้

Herbst กล่าวว่าการตระหนักว่าเส้นทางใหม่นี้เป็น “ตัวส่งเสริมการแพร่กระจายที่มีศักยภาพ” สามารถช่วยให้แพทย์พัฒนาวิธีการรักษาใหม่ ๆ ระบุเนื้องอกที่จะรักษาอย่างจริงจังและแนะนำผู้ป่วยเกี่ยวกับการเสริมวิตามินได้ดีขึ้น Herbst กล่าว “เส้นทางนี้สามารถสำรวจได้ในเนื้องอกประเภทอื่น ๆ ซึ่งจะมีผลกระทบต่อภาคสนามอย่างแน่นอน”